抑制癌症转移：免疫“刹车”，代谢“助攻”丨科创要闻

科创要闻2026年第No.38期

2026年9月21-27日

本期要闻汇总人：曹妍

癌症转移，是多数癌症患者死亡的主要原因。

在转移的过程中，癌细胞会突破原发部位的束缚并在循环系统中存活，然后在身体的其他器官定植生长，形成转移灶。

这一转移过程主要受癌细胞与周围正常细胞、免疫细胞以及微环境之间的动态作用。近期，国际顶级期刊发表两项癌症研究成果，分别从免疫识别与代谢支持两个角度，揭示了癌细胞与宿主微环境的作用机制。

2026年9月22日，清华大学、浙江大学的研究团队在《自然-免疫》（Nature Immunology）发表论文Metastasis enables immunogenicity through migrasome-mediated antigen release，报告他们结合小鼠乳腺癌模型、免疫缺陷小鼠、骨髓移植、蛋白组和基因组分析，发现循环肿瘤细胞血管迁移时释放的迁移体（Migrasomes）携带肿瘤相关抗原，被抗原呈递细胞摄取后激活CD8+ T细胞，反而抑制转移，从而限制癌细胞在远处形成转移灶。

研究团队进一步通过遗传学手段抑制迁移体的形成，会促进转移；而注射纯化的癌症来源的迁移体，则可恢复免疫系统对转移生长的抑制作用。    

目前该研究的证据主要来自小鼠模型和少量人类样本，迁移体疫苗能否在临床试验中重现这些效果，仍需大量验证，但它揭示的“转移-免疫”的全新机制，为未来肿瘤的精准免疫治疗提供了重要的理论支撑。

2026年9月23日，纽约大学、东京大学等研究团队在《自然》（Nature）发表论文Hepatocytes promote liver metastasis of pancreatic cancer by providing serine，报告他们发现，在胰腺癌肝转移的过程中，部分胰腺癌细胞虽然缺失丝氨酸合成关键酶PHGDH，失去了自主制造丝氨酸的能力，却能通过CXCL5-CXCR2信号通路重塑周围肝细胞，使其开启丝氨酸合成程序，为癌细胞提供生长所需的代谢支持；阻断这一信号通路后，可在小鼠中减少肝转移并延长生存。

胰腺导管腺癌（PDAC）被称为癌中之王，而肝脏是其最主要的转移部位，一旦肝转移，治疗难度和治疗选择都将急转直下。

该研究揭示了胰腺癌肝转移的全新代谢机制，揭示了肝细胞与癌细胞之间的代谢串扰，为胰腺癌肝转移的围手术期治疗提供了新的思路。

生命健康

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